トランスポゾン抑制因子ＤＤＭ１がヌクレオソームを「ほどいて開く」基盤構造を解明～トランスポゾン発現抑制に必要なエピゲノム維持機構が明らかに～
科学技術振興機構（JST）令和６年７月１１日
東京大学
科学技術振興機構（ＪＳＴ）
トランスポゾン抑制因子ＤＤＭ１が
ヌクレオソームを「ほどいて開く」基盤構造を解明
～トランスポゾン発現抑制に必要なエピゲノム維持機構が明らかに～
ポイント
- 遺伝子機能を撹乱するトランスポゾンの抑制に関わるたんぱく質ＤＤＭ１とヌクレオソーム複合体構造のクライオ電子顕微鏡解析に成功しました。
- ＤＤＭ１がヌクレオソームの「閉じた」構造を“ほどいて開く”様子を明らかにしました。
- 本研究成果は、ＤＤＭ１によるトランスポゾン上の抑制型エピゲノム修飾維持機構の理解を深めるだけでなく、ヒト由来の相同遺伝子の機能不全を原因とする潜性（劣性）遺伝病発症のメカニズムの解明に貢献することも期待されます。
東京大学 大学院理学系研究科の越阪部 晃永 特任助教、角谷 徹仁 教授、同大学 定量生命科学研究所の滝沢 由政 准教授、胡桃坂 仁志 教授らによる研究グループは、トランスポゾン発現を抑制する、メチル化ＤＮＡなどのエピゲノムの維持に必要なたんぱく質ＤＤＭ１（Ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ＤＮＡ Ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ １）がヌクレオソームの構造を変換する新規のメカニズムを明らかにしました。
本研究成果は、２０２４年７月１１日（英国夏時間）に「Ｎａｔｕｒｅ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ」に公開されます。
本研究は、科研費（課題番号：ＪＰ２１Ｋ２０６２８、ＪＰ２２Ｈ０５１７２、ＪＰ２２Ｈ０５１７８、ＪＰ２２Ｋ０６０９８、ＪＰ２３Ｈ０５４７５、ＪＰ２１Ｈ０４９７７、ＪＰ２３Ｈ００３６５）、日本医療研究開発機構（ＡＭＥＤ） 生命科学・創薬研究支援基盤事業（ＢＩＮＤＳ）（課題番号：ＪＰ２３ａｍａ１２１００９）、Ｔｈｅ Ｈｕｍａｎ Ｆｒｏｎｔｉｅｒ Ｓｃｉｅｎｃｅ Ｐｒｏｇｒａｍ（ＨＦＳＰ）（課題番号：ＲＧＰ００２５／２０２１）、科学技術振興機構（ＪＳＴ） 戦略的創造研究推進事業 さきがけ（課題番号：ＪＰＭＪＰＲ２０Ｋ３）、同 戦略的創造研究推進事業 ＥＲＡＴＯ（課題番号：ＪＰＭＪＥＲ１９０１）の支援により実施されました。
＜プレスリリース資料＞
- 本文 ＰＤＦ（５１８ＫＢ）
＜論文タイトル＞
- “Molecular and structural basis of the chromatin remodeling activity by Arabidopsis DDM1”
- ＤＯＩ：10.1038/s41467-024-49465-w
＜お問い合わせ先＞
-
＜研究に関すること＞
越阪部 晃永（オサカベ アキヒサ）
東京大学 大学院理学系研究科 生物科学専攻 特任助教
Tel：03-5841-4455
E-mail：akihisa-osakabe@g.ecc.u-tokyo.ac.jp -
＜ＪＳＴ事業に関すること＞
沖代 美保（オキシロ ミホ）
科学技術振興機構 戦略研究推進部 ライフイノベーショングループ
〒102-0076 東京都千代田区五番町７ Ｋ’ｓ五番町
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E-mail：presto@jst.go.jp -
＜報道担当＞
東京大学 大学院理学系研究科・理学部 広報室
Tel：03-5841-8856
E-mail：media.s@gs.mail.u-tokyo.ac.jp東京大学 定量生命科学研究所 総務チーム
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